ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN HIDROSEFALUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN HIDROSEFALUS

A. KONSEP PENYAKIT.

1. Pengertian

Hidrosefalus adalah kelebihan akumulasi cairan serebrospinal didalam ventrikrl serebral, ruang arachnoid, atau ruang subdural (cindy smith, 1998)

 

Etiologi

Secara umum ada dua penyebab hidrosefalus yaitu :

Obstruksi aliran

Gangguan absorpsi

Jenis

Hidrosefalus ad dua macam yaitu :

Hidrosefalus non komunikas (tife tidak berhubungan)

Disebabkan karena terjadinya obstruksi pada aliran cairan serebrospinal (CSS) penyebab antara lain :

Kelaian bawaan (kongenital)

Infeksi

Neoplasma

Perdarahan

 

Patofisiologi

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk didalam plexus khoroiideus yang berbentuk jumbai jaringan vaskuler dalam ventrikel. Pembentukan CSS terjadi secara konstan dan dalam keadaan normal berserkulasi bebas sepanjang lintasan dari ventrikel keempat sejumlah kecil megalir kedalam ruang subarachnoid direabsorpsi  oelh vili arachnoid yang menonjol dari arachnoid meter kedalam sinus venosus pada berbagai titik berkumpul membentuk pool dimana yg terbesar adlah sisterna magna, terletak dibelakang medula dan diatas foramen magnum. Apabila terjadi gangguan absorpsi maupun obstruksi pada aliran maka cairan berlebihan didalam vetrikel dan dapat mendesak bagian lain.

 

 

CSS (diproduksi oleh pleksus khoroid)

 

       
   
   

Infeksi, neoplalsma, kelainan neoplasma, perdarahan

 

 

 

 

Ventrikel

 

       
   
 
     

 

 

 

 

Obstruksi aliran CSS melalui Sistem ventrikel

 

Subarachnoid

 

       
     
 

Gangguan absrpsi CSS diruang subarachnoid

 

 

 

 

 

Vili Arachnoid

 

(Comunicting Hydosefalus)                                                                   (Non Comiunicating Hidrosefalus)

 

Akumulasi CS diventrikel

 

 

Resiko peningkatan TIK

 

Ventrikel dilatasi dan menekan organ                

yg terdapat didalm otak

 

       
   
 
   

Resiko Gangguan Integritas Kulit kepala

 

 

 

 

Kepala membear

 

 

MRS

 

 
   

 

                 Cemas                                                                                                      AP/VP Shunt

 

                                                                                                        Resiko infeksi

 

 

Tanda dan Gejala Hidrochepalus

 

Pada neonatus

Tanda awal

Pertumbuhan kepala yg menonkol yg tidak normal

Fontanel anterior yg menonjol

Pembesran vena kepala

Sutura terpisah

Adanya tanda”  cracked pot sign” pada perkusi

Tulang tengkorak tipis

Malas minum

Tanda selanjutnya

Pembesaran tulang frontal

Mata tertekan/cekung

Tanda sunset fenomena

Muntah, kesulitan menelan dan menghisap

Gangguan pola nafas

Peningkatakn tekanan darah

Mnadai lambat

Nyaring dan bernada tinggi dan menangis

Pupul membengkak dan respon cahaya yang tidak sama

 

Pada anak-anak

Tanda awal

Mata juling

Sakit kepala

Lekas marah

Lesu

Menangis bila digendong dan diam bila berbarrng

Mula dan muntah proyektil

Melihat kembar

Gelisah dan bingung

Ataksia

Perkembangan yg berlangsung lambat

Pupi oedema

Respon pupil trhadap cahaya lambat dan tidak sama

Biaanya diikuti perubahan tingkat kesadaran, spastik pada ekstrimitas bawah

Kesulitan dalam pemberian makanan dan menelan

Gangguan kardiopulmoner

 

Tanda selanjutnya

nyeri kepala diikuti dengan muntah-muntah

biasanya diikuti perubahan tingkat kesadaran spasik pada ekstrimitas bawah

kesulitan dalam pemberian makanan dan menelan

gangguan kardiopuloner

 

tanda selanjutnya

nyeri kepala diiukuti dengan muntah-muntah

strabismus

peningkatan tekana darah

hearth rate dan lambat

gagguan respirasi

kejang

letahrgi

muntah

tanda-tanda ekstra piramidal

leka marah

lesu

apatis

kebingungan

seringkalai inkoheren

kebutaan

 

Konsep asuhan keperawatan

Penkajian

Anamnesa

Identitas

Umur : pa;ig sering terjadi pada usia dibawah duan tahun

Jenis kelamin : laki dan perempuan mempunyai kemungkinan yang sama

Suku /golongan : semua golongan beresiko

Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan utama : kepala membesar beberapa hari sejak lahir atau setelah beberapa bulan

Riwayat kesehatan  masa lalu terutama adanya riwayat luka/trauma di kepala atau infeksi diserebral

Riwayat kehamilan dan persalinan :

Kelahiran yg prematur

Neonatal meningitis

Perdarahan subarchnoid

Infeksi inta uterin

Perdarahan perinatal

Trauma/cedera persalinan , misalnya karena penggunaan alat seperti vakum atau porsef

Riwayat tumbuh kembang infant :

Tumbuhu : berat badan : Umur (bulan) + 9

                                                        2

lingkar kepala  rata-rata  47 cm

kembang : dapat berdiri dan berjalamn sendiri, menyebaut dua kata.

 

Pemeriksaan Fisik

Sistem pernafasan : biasanya nafas melengking

Sisitem integumen : terjadi pelebaran vena perifer pd daearah perifer

Bisa terjadi gangguan

Sisitem sensorik : pada mata terjadi sunset fenomena

Sisitem muskuluskletal : biasa terjadi kelemahan.

 

Pemeriksaan penunjang

CT scan

Mempertegas adanya dilatasi ventrikel dan membantu dalam mengeidentifikasi kemugkinan penyebab (neoplasma, kista, malformasi kongenital, atau perdarahan intra kranial)

Fungsi vnetrikel

Digunakan untuk mengukur tekanan intrakranial, meghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur

EEG

Digunakanuntuk mengetahui letak kelainan genetik atau metabolik

Transiluminasi

Untuk mengetahui apakah ada kelainan dalam kepala

MRI

Memberi informamsi mengenai struktur otak t anpa kena radiasi

 

Penatalaksnana medis

Pasang pirau untuk mengeluarkan kelebihan CSS dari ventriel lateral ke bagiana ekstrakranial dimana kelebihan tersebut dapat direabsopsi

Kerongga peritoneum pada bayi dan anak-anak (VP shunt)

Katrium pad arenaja (AP Shunt)

 

Diagnosa Keperawatan yg muncul

Pre operasi

Resiko tinggi terjadi peningkatana telkanan intra kranial berhubungan dnegan akumulasi caian berlebih pada ventrikel

Resiko tinggi perubahan integrita kulit  kepala berhubungan dengan keidakmampuan bayio dalam menggerakkan kepala akibat peningkatan ukuran dan berat kepala

Perubahan fungsi keluarga (cemsa) berhubungan dengan situasi krisis (anak dengan ccat fisik).

 

Post Operasi

Resiko tinggi terjadi peningkatan tekanan intrakranial b erhubungan dengan akumulasi cairan berlebih pada entrikel

Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan adanya shunt

 

Perencanaan.

Pre operasi

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA

ANEMIA

 

  1. I.         Definisi

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal.

Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah merah.

 

  1. II.       Etiologi

Penyebab umum dari Anemia

  1. Perdarahan hebat
    * Akut (mendadak)
    – Kecelakaan
    – Pembedahan
    – Persalinan
    – Pecah pembuluh darah
    * Kronik (menahun)
    – Perdarahan hidung
    – Wasir (hemoroid)
    Ulkus peptikum
    – Kanker atau polip di saluran pencernaan
    – Tumor ginjal atau kandung kemih
    – Perdarahan menstruasi yang sangat banyak
  2. Berkurangnya pembentukan sel darah merah
    – Kekurangan zat besi
    – Kekurangan vitamin B12
    – Kekurangan asam folat
    – Kekurangan vitamin C
    – Penyakit kronik
  3. Meningkatnya penghancuran sel darah merah Sejumlah faktor dapat meningkatkan penghancuran sel darah merah:
    1. a.        Pembesaran Limpa
    2. b.        Kerusakan mekanik pada sel darah merah
    3. c.        Reaksi autoimun terhadap sel darah merah  
    4. d.        Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
      1. Sferositosis herediter
      2. Elliptositosis herediter
      3. Kekurangan G6PD
      4. Penyakit sel sabit
      5. Penyakit hemoglobin C
      6. Penyakit hemoglobin S-C
      7. Penyakit hemoglobin E
      8. Thalasemia

Pengobatan biasanya ditujukan kepada penyakit yang menyebabkan limpa membesar.
Kadang anemianya cukup berat sehingga perlu dilakukan pengangkatan limpa (splenektomi).
– Sumbatan dalam pembuluh darah

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan pecahan dari sel darah merah pada pemeriksaan contoh darah dibawah mikroskop.

Penyebab dari kerusakan ini dicari dan jika mungkin, diobati.

Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi (autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel darah merah sendiri.

hangat

Pengobatan tergantung dari penyebabnya.
Jika penyebabnya tidak diketahui, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi, awalnya melalui intravena , selanjutnya per-oral (ditelan).

Sekitar sepertiga penderita memberikan respon yang baik terhadap pengaobatan tersebut.
Penderita lainnya mungkin memerlukan pembedahan untuk mengangkat limpa, agar limpa berhenti menghancurkan sel darah merah yang terbungkus oleh autoantibodi.

Pengangkatan limpa berhasil mengendalikan anemia pada sekitar 50% penderita.
Jika pengobatan ini gagal, diberikan obat yang menekan sistem kekebalan (misalnya siklosporin dan siklofosfamid).

Transfusi darah dapat menyebabkan masalah pada penderita anemia hemolitik autoimun.
Bank darah mengalami kesulitan dalam menemukan darah yang tidak bereaksi terhadap antibodi, dan transfusinya sendiri dapat merangsang pembentukan lebih banyak lagi antibodi.

dingin
Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi pada permukaan sel darah merah yang lebih aktif pada suhu yang lebih rendah dari suhu tubuh.

Tidak ada pengobatan khusus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala-gejalanya.
Bentuk akut yang berhubungan dengan infeksi akan membaik degnan sendirinya dan jarang menyebabkan gejala yang serius.
Menghindari cuaca dingin bisa mengendalikan bentuk yang kronik.

Noktur
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium yang bisa menemukan adanya sel darah merah yang abnormal, khas untuk penyakit ini.

Untuk meringankan gejala diberikan kortikosteroid (misalnya prednison).
Penderita yang memiliki bekuan darah mungkin memerlukan antikoagulan (obat yang mengurangi kecenderungan darah untuk membeku, misalnya warfarin).

Transplantasi sumsum tulang bisa dipertimbangkan pada penderita yang menunjukkan anemia yang sangat berat.
– Kadang sel darah merah hancur karena adanya kelainan dalam sel itu sendiri (misalnya kelainan bentuk dan permukaan, kelainan fungsi atau kelainan kandungan hemoglobin)
– Penyakit tertentu (misalnya lupus eritematosus sistemik dan kanker tertentu, terutama limfoma)
– Obat-obatan (misalnya metildopa, dapson dan golongan sulfa).

  1. III.     Patofisiologi

Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup 120 hari.
Jika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat mengetahuinya dan merusaknya.
Jika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah sebelum waktunya (hemolisis), sumsum tulang berusaha menggantinya dengan mempercepat pembentukan sel darah merah yang baru, sampai 10 kali kecepatan normal.
Jika penghancuran sel darah merah melebihi pembentukannya, maka akan terjadi anemia hemolitik.

  1. a.            Pembesaran Limpa

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan pembesaran limpa.
Jika membesar, limpa cenderung menangkap dan menghancurkan sel darah merah; membentuk suatu lingkaran setan, yaitu semakin banyak sel yang terjebak, limpa semakin membesar dan semakin membesar limpa, semakin banyak sel yang terjebak.
Anemia yang disebabkan oleh pembesaran limpa biasanya berkembang secara perlahan dan gejalanya cenderung ringan.
Pembesaran limpa juga seringkali menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan sel darah putih.

  1. b.            Kerusakan mekanik pada sel darah merah

Dalam keadaan normal, sel darah merah berjalan di sepanjang pembuluh darah tanpa mengalami gangguan.
Tetapi secara mekanik sel darah merah bisa mengalami kerusakan karena adanya kelainan pada pembuluh darah (misalnya suatu aneurisma), katup jantung buatan atau karena tekanan darah yang sangat tinggi.
Kelainan tersebut bisa menghancurkan sel darah merah dan menyebabkan sel darah merah mengeluarkan isinya ke dalam darah.
Pada akhirnya ginjal akan menyaring bahan-bahan tersebut keluar dari darah, tetapi mungkin saja ginjal mengalami kerusakan oleh bahan-bahan tersebut.
Jika sejumlah sel darah merah mengalami kerusakan, maka akan terjadi anemia hemolitik mikroangiopati

  1. c.             Reaksi autoimun terhadap sel darah merah

Antibodi bisa terikat pada sel darah merah dan menyebabkan sistem kekebalan menghancurkannya dalam suatu reaksi autoimun. Kadang-kadang sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi autoimun).
Jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan terjadi anemia hemolitik autoimun.
 Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat (paling sering terjadi) dan anemia hemolitik antibodi dingin.

1.    Anemia Hemolitik Antibodi Hangat

Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh.
Autoantibodi ini melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan sumsum tulang.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita.
Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa.
Gejalanya seringkali lebih buruk daripada yang diperkirakan, mungkin karena anemianya berkembang sangat cepat.
Limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman.

2.    Anemia Hemolitik Antibodi Dingin.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin.
Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik.
Bentuk yang akut sering terjadi pada penderita infeksi akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis infeksiosa.
Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan menghilang tanpa pengobatan.
Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita, terutama penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun.
Bentuk yang kronik biasanya menetap sepanjang hidup penderita, tetapi sifatnya ringan dan kalaupun ada, hanya menimbulan sedikit gejala.
Cuaca dingin akan meningkatkan penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan.
Penderita yang tinggal di daerah bercuaca dingin memiliki gejala yang lebih berat dibandingkan dengan penderita yang tinggal di iklim hangat.

  1. d.            Hemoglobinuria nokturnal paroksismal

Hemoglobinuria Paroksismal Nokturnal adalah anemia hemolitik yang jarang terjadi, yang menyebabkan serangan mendadak dan berulang dari penghancuran sel darah merah oleh sistem kekebalan.
Penghancuran sejumlah besar sel darah merah yang terjadi secara mendadak (paroksismal), bisa terjadi kapan saja, tidak hanya pada malam hari (nokturnal), menyebabkan hemoglobin tumpah ke dalam darah.
Ginjal menyaring hemoglobin, sehingga air kemih berwarna gelap (hemoglobinuria).
Anemia ini lebih sering terjadi pada pria muda, tetapi bisa terjadi kapan saja dan pada jenis kelamin apa saja.

  1. IV.     Gejala

Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini, bervariasi.
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang.
Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.

Gejala dari Anemia Hemolitik mirip dengan anemia yang lainnya.

Kadang-kadang hemolisis terjadi secara tiba-tiba dan berat, menyebabkan krisis hemolitik, yang ditandai dengan:
– demam
– menggigil
– nyeri punggung dan nyeri lambung
– perasaan melayang
– penurunan tekanan darah yang berarti.

– Sakit kuning (jaundice) dan air kemih yang berwarna gelap bisa terjadi karena bagian dari sel darah merah yang hancur masuk ke dalam darah.

– Limpa membesar karena menyaring sejumlah besar sel darah merah yang hancur, kadang menyebabkan nyeri perut.

– Hemolisis yang berkelanjutan bisa menyebabkan batu       empedu yang berpigmen, dimana batu empedu berwarna gelap yang berasal dari pecahan sel darah merah.

 

  1.  

 

  1.  

 

 

 

 

 

 

 

DIAGNOSA

 

Pemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia.
Persentase rel darah merah dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu contoh darah bisa ditentukan.
Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit (CBC).

 

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHOLELITHIASIS (BATU EMPEDU)

CHOLELITHIASIS (BATU EMPEDU)

      Pengertian :

  1. Batu saluran empedu : adanya batu yang terdapat pada sal. empedu (Duktus Koledocus).
  2. Batu Empedu (kolelitiasis) : adanya batu yang terdapat pada kandung empedu.
  3. Radang empedu (Kolesistitis) : adanya radang pada kandung empedu.
  4. Radang saluran empedu (Kolangitis) : adanya radang pada saluran empedu.

 

  1. II.                Penyebab:

Batu di dalam kandung empedu. Sebagian besar batu tersusun dari pigmen-pigmen empedu dan kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium dan protein.

Macam-macam batu yang terbentuk antara lain:

  1. Batu empedu kolesterol, terjadi karena : kenaikan sekresi kolesterol dan penurunan produksi empedu.

     Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu:

  • Infeksi kandung empedu
  • Usia yang bertambah
  • Obesitas
  • Wanita
  • Kurang makan sayur
  • Obat-obat untuk menurunkan kadar serum kolesterol
  1. Batu pigmen empedu , ada dua macam;
  • Batu pigmen hitam : terbentuk di dalam kandung empedu dan disertai hemolisis kronik/sirosis hati tanpa infeksi
  • Batu pigmen coklat  :  bentuk lebih besar , berlapis-lapis, ditemukan disepanjang saluran empedu, disertai bendungan dan infeksi

3. Batu saluran empedu

Sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah vateri. Ada dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan akan menyebabkan obstruksi intermiten duktus koledokus dan bendungan ini memudahkan timbulnya infeksi dan pembentukan batu.

 

  1. III.             Pathofisiologi :

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya.

Faktor predisposisi yang penting adalah :

  • Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu
  • Statis empedu
  • Infeksi kandung empedu

Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Kolesterol yang berlebihan akan mengendap dalam kandung empedu .

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada kelompok ini.

Infeksi bakteri dalam  saluran empedu dapat memegang peranan sebagian  pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi. Infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu dibanding infeksi yang menyebabkan pembentukan batu.

 

  1. IV.             Perjalanan Batu

Batu empedu asimtomatik dapat ditemukan secara kebetulan pada pembentukan foto polos abdomen dengan maksud lain. Batu baru akan memberikan keluhan bila bermigrasi ke leher kandung empedu (duktus sistikus) atau ke duktus koledokus. Migrasi keduktus sistikus akan menyebabkan obstruksi yang dapat menimbulkan iritasi zat kimia dan infeksi. Tergantung beratnya efek yang timbul, akan memberikan gambaran klinis kolesistitis akut atau kronik.

 

Batu yang bermigrasi ke duktus koledokus dapat lewat ke doudenum atau tetap tinggal diduktus yang dapat menimbulkan ikterus obstruktif.

 

  1. V.                Gejala Klinis

Penderita batu saluran empedu sering mempunyai gejala-gejala kronis dan akut.

 

GEJALA AKUT

GEJALA KRONIS

TANDA :

  1. Epigastrium kanan terasa nyeri dan spasme
  2. Usaha inspirasi dalam waktu diraba pada kwadran kanan atas
  3. Kandung empedu membesar  dan nyeri
  4. Ikterus ringan

 

TANDA:

  1. Biasanya tak tampak gambaran pada abdomen
  2. Kadang terdapat nyeri di kwadran kanan atas

GEJALA:

  1. Rasa nyeri (kolik empedu) yang

Menetap

  1. Mual dan muntah
  2. Febris (38,5°°C)

 

GEJALA:

  1. Rasa nyeri (kolik empedu), Tempat : abdomen bagian atas (mid epigastrium), Sifat : terpusat di epigastrium menyebar ke arah skapula kanan
  2. Nausea dan muntah
  3. Intoleransi dengan makanan berlemak
  4. Flatulensi
  5. Eruktasi (bersendawa)

 

 

  1. VI.             Pemeriksaan penunjang

Tes laboratorium :

  1. Leukosit : 12.000 – 15.000 /iu (N : 5000 – 10.000 iu).
  2. Bilirubin : meningkat ringan, (N : < 0,4 mg/dl).
  3. Amilase serum meningkat.( N: 17 – 115 unit/100ml).
  4. Protrombin menurun, bila aliran dari empedu intestin menurun karena obstruksi sehingga menyebabkan penurunan absorbsi vitamin K.(cara Kapilar : 2 – 6 mnt).
  5. USG : menunjukkan adanya bendungan /hambatan , hal ini karena adanya batu empedu dan distensi saluran empedu  ( frekuensi sesuai dengan prosedur diagnostik)
  6. Endoscopic Retrograde choledocho pancreaticography (ERCP), bertujuan untuk melihat kandung empedu, tiga cabang saluran empedu melalui ductus duodenum.
  7. PTC (perkutaneus transhepatik cholengiografi): Pemberian cairan kontras untuk menentukan adanya batu dan cairan pankreas.
  8. Cholecystogram (untuk Cholesistitis kronik) : menunjukkan adanya batu di sistim billiar.
  9. CT Scan : menunjukkan gellbalder pada cysti, dilatasi pada saluran empedu, obstruksi/obstruksi joundice.
  10. Foto Abdomen :Gambaran radiopaque (perkapuran ) galstones, pengapuran pada saluran atau pembesaran pada gallblader.

 

 

  1. VII.          Pengkajian
  2. Aktivitas dan istirahat:
  • subyektif : kelemahan
  • Obyektif  : kelelahan
  1. Sirkulasi :
  • Obyektif : Takikardia, Diaphoresis
  1. Eliminasi :
  • Subektif : Perubahan pada warna urine dan feces
  • Obyektif : Distensi abdomen, teraba massa di abdomen atas/quadran kanan atas, urine pekat .
  1. Makan / minum (cairan)

Subyektif : Anoreksia, Nausea/vomit.

  • Tidak ada toleransi makanan lunak dan mengandung gas.
  • Regurgitasi ulang, eruption, flatunasi.
  • Rasa seperti terbakar pada epigastrik (heart burn).
  • Ada peristaltik, kembung dan dyspepsia.

Obyektif :

  • Kegemukan.
  • Kehilangan berat badan (kurus).
  1. Nyeri/ Kenyamanan :

Subyektif :

  • Nyeri abdomen menjalar  ke punggung sampai ke bahu.
  • Nyeri apigastrium setelah makan.
  • Nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit.

Obyektif :

Cenderung teraba lembut pada klelitiasis, teraba otot meregang /kaku hal ini dilakukan pada pemeriksaan RUQ dan menunjukan tanda marfin (+).

  1. Respirasi :

Obyektif : Pernafasan panjang, pernafasan pendek, nafas dangkal, rasa tak nyaman.

  1. Keamanan :

Obyektif : demam menggigil, Jundice, kulit kering dan pruritus , cenderung perdarahan (defisiensi Vit K ).

  1. Belajar mengajar :

Obyektif : Pada keluarga juga pada kehamilan cenderung mengalami batu kandung empedu. Juga pada riwayat DM dan gangguan / peradangan pada saluran cerna bagian bawah.

 

Prioritas Perawatan :

  1. Meningkatkan fungsi pernafasan.
  2. Mencegah komplikasi.
  3. Memberi informasi/pengetahuan tentang penyakit, prosedur, prognosa dan pengobatan

 

Tujuan Asuhan Perawatan :

  1. Ventilasi/oksigenasi yang adekwat.
  2. Mencegah/mengurangi komplikasi.
  3. Mengerti tentang proses penyakit, prosedur pembedahan, prognosis dan pengobatan

 

Diagnosa Perawatan:

  1. Pola nafas tidak efektif sehubungan dengan nyeri, kerusakan otot, kelemahan/ kelelahan, ditandai dengan :
  • Takipneu
  • Perubahan pernafasan
  • Penurunan vital kapasitas.
  • Pernafasan tambahan
  • Batuk terus menerus

 

  1. Potensial Kekurangan cairan sehubungan dengan :
  • Kehilangan cairan dari nasogastrik.
  • Muntah.
  • Pembatasan intake
  • Gangguan koagulasi, contoh : protrombon menurun, waktu beku lama.

 

  1. Penurunan integritas kulit/jaringan sehubungan dengan 
  • Pemasanagan drainase T Tube.
  • Perubahan metabolisme.
  • Pengaruh bahan kimia (empedu)

  ditandai dengan :

  • adanya gangguan kulit.

 

  1. Kurangnya pengetahuan tentang prognosa dan kebutuhan pengobatan, sehubugan dengan :
  • Menanyakan kembali tentang imformasi.
  • Mis Interpretasi imformasi.
  • Belum/tidak kenal dengan sumber imformasi.

            ditandai :  . pernyataan yang salah.

                              . permintaan terhadap informasi.

                              . Tidak mengikuti instruksi.

 


Daftar Pustaka :

 

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990, Jakarta, P: 586-588.

Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa AdiDharma, Edisi II.P: 329-330.

Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1993.P: 523-536.

D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

Sutrisna Himawan, 1994, Pathologi (kumpulan kuliah), FKUI, Jakarta 250 – 251.

Mackenna & R. Kallander, 1990, Illustrated Physiologi, fifth edition, Churchill Livingstone, Melborne : 74 – 76.

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIARE

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIARE

 

I.        Pengertian

 

            Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.

 

II. Etiologi

A.     Faktor Infeksi

  1. Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.
  2. Infeksi bakteri : Vibrio coma, Ecserchia coli, Salmonella, Shigella, Compilobacter, Yersenia dan Acromonas.
  3. Infeksi virus : Entero virus (Virus echo, Coxechasi dan Poliomyelitis), Adeno virus, Rota virus dan Astrovirus.
  4. Infeksi parasit : Cacing, protozoa dan jamur.
  5. Infeksi parental, yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Otitis Media Akut, Tonsilopharingitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.

 

B.     Bukan faktor infeksi

  1. Alergi makanan : susu dan protein.
  2. Gangguan metabolik atau malabsorbsi.
  3. Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan.
  4. Obat-obatan seperti antibiotik.
  5. Penyakit usus seperti Colitis ulserative, crohn disease dan enterocolitis.
  6. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas.
  7. Obstruksi usus.

 

 

 

III. Patofisiologi

      A. Gangguan osmotik

                  Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare).

 

B.     Gangguan sekresi

Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus, peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya.

 

      C. Gangguan motalitas usus

Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.

 

IV. Klasifikasi diare

Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) :

  1. Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.
  2. Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB.
  3. Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.

 

 

 

 

V. Gejala Klinik

      Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare, namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah :

  1. Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr.
  2. Anorexia.
  3. Vomiting.
  4. Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari.
  5. Terjadi perubahan tingkah laku  seperti rewel, iritabel, lemah, pucat, konvulsi, flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.
  6. Respirasi cepat dan dalam.
  7. Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun, turgor kulit jelek, kulit kering, terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.

 

VI. Komplikasi

      Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah :

  1. Dehidrasi
  2. Hipokalemi.
  3. Hipokalsemi
  4. Cardiac disrythmias
  5. Hiponatremi.
  6. Syok hipovolemik
  7. 7.      Asidosis.

 

VII. Penatalaksanaan

      Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D)

  1. Dehidrasi.
  2. Diagnosis.
  3. Diet.
  4. Defisiensi disakarida
  5. Drugs

 

Pada dehidrasi ringan diberikan :

  1. Oralit + cairan
  2. ASI/susu yang sesuai
  3. Antibiotika (hanya kalau perlu saja)

      Pada dehidrasi sedang, penderita tidak perlu dirawat dan diberikan :

  1. Seperti pengobatan dehidrasi ringan
  2. Bila tidak minum ASI :
    1. Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3, 2/3 penuh ditambah oralit.

2. Untuk umur 1 tahun lebih , BB 7 kg lebih : teh, biskuit, bubur dan seterusnya selain oralit. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setelah makan nasi.

      Pada dehidrasi berat, penderita harus dirawat di RS.

      Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan, kalori dan elektrolit yang  bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat, sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.

 

 

 

 

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

 

1.Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

 

2.Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

    1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
    2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
    3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
    4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
    5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
    6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
    7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
    8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
    9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
    10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
  1. Pathofisiologi

Terlampir

 

Manifestasi klinis

      1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
      2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
      3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
      4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
      5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

 

Pemeriksaan Penunjang

    1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
    2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
    3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
    4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
    5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
    6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
    7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
    8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
    9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
    10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

 

Penatalaksanaan Medis

    1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

      1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
  • Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

  • Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 

  • Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

      1. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

      1. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

      1. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

    1. Terapi mekanis
      1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
      2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
      3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
      4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

 

Pengkajian

    1. Riwayat penyakit
  • Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
  • Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
  • Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
  • Kondisi psikososial
    1. Pengkajian fisik
      1. Aktivitas : kelelahan umum
      2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
      3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
      4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
      5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
      6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
      7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
      8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

      1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
      2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
      3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

      1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
      2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
      3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
      4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
      5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
      6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
      7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
      8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
      9. Kolaborasi :
      10. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
      11. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
      12. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
      13. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
      14. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
      15. Masukkan/pertahankan masukan IV
      16. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
      17. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

 

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

 

Kriteria hasil :

      1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
      2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

      1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
      2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
      3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
      4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
      5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
      6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
      7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
      8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
      9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
      10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

  1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
  2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
  3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
  4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
  5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

 

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN Down syndrome

Down syndrome

A. DEFINISI
Down syndrome merupakan kelainan yang dapat dikenal dengan melihat manifestasi klinis yang cukup khas. Kelainan yang berdampak pada keterbelakangan pertumbuhan fisik dan mental. Syndrome Down adalah suatu kondisi keterbelakangan perkembangan fisik dan mental anak yang diakibatkan adanya abnormalitas perkembangan kromosom. Kromosom ini terbentuk akibat kegagalan sepasang kromosom untuk saling memisahkan diri saat terjadi pembelahan (Wikipedia indonesia).
Sindroma Down (Trisomi 21, Mongolisme) adalah suatu kelainan kromosom yang menyebabkan keterbelakangan mental (retardasi mental) dan kelainan fisik (medicastore).
Sindrom Down adalah kecacatan kromosom bercirikan kehadiran bahan genetik salinan tambahan kromosom pada keseluruhan trisomi 21 atau sebahagian, disebabkan translokasi kromosom (wikipedia melayu).
Anak dengan sindrom down adalah individu yang dapat dikenalai dari fenotipnya dan mempunyai kecerdasan yang terbatas, yang terjadi akibat adanya kromosom 21 yang berlebihan (Soetjiningsih).
Kesan salinan tambahan ini mempunyai perbezaan jelas antara individual, bergantung kepada tahap salinan tambahan, latar belakang genetik, faktor persekitaran, dan peluang rawak. Sindrom Down berlaku pada kesemua populasi manusia, dan kesan seumpamanya telah di dapati pada spesies lain seperti chimpanzee dan tikus. Baru-baru ini, penyelidik telah mencipta tikus dengan kebanyakan kromosom 21 manusia (tambahan kepada kromosom tikus biasa). Bahan kromosom tambahan datang dalam berbagai cara berbeda. Kariotip manusia biasa hadir sebagai 46,XX atau 46,XY, menunjukkan 46 kromosom dengan aturan XX bagi betina dan 46 kromosom dengan aturan XY bagi jantan. Down syndrome merupakan kelainan yang dapat dikenal dengan melihat manifestasi klinis yang cukup khas. Kelainan yang berdampak pada keterbelakangan pertumbuhan fisik dan mental. Down syndrome ini pertama kali dikenal pada tahun 1866 oleh Dr.John Longdon Down. Karena ciri-ciri yang tampak aneh seperti tinggi badan yang relative pendek, kepala mengecil, hidung yang datar menyerupai orang mongolia maka sering juga dikenal dengan Mongoloid. Pada tahun 1970an para ahli dari Amerika dan Eropa merubah nama dari kelainan yang terjadi pada anak tersebut dengan merujuk pada penemu pertama syndrome ini dengan istilah Down Syndrome dan hingga kini penyakit ini dikenal dengan istilah yang sama.

B. EPIDEMIOLOGI
Sindrom down merupakan kelainan kromosom autosomal yang paling banyak terjadi pada manusia. Angka kejadian pada tahun 1994 mencapai 1.0 – 1.2 per 1000 kelahiran dan pada 20 tahun yang laludilaporkan 1,6 per 1000 kelahiran. Kebanyakan anak dengan sindrom down dilahirkan oleh wanita yang berusia datas 35 tahun. Sindrom down dapat terjadi pada semua ras. Dikatakan angka kejadian pada orang kulit putih lebih tinggi dari orang hitam (Soetjiningsih).
Sumber lain mengatakan bahwa angka kejadian 1,5 per 1000 kelahiran, ditemukan pada semua suku dan ras, terdapat pada penderita retardasi mental sekitar 10 %, secara statistik lebih banyak di lahirkan oleh ibu yang berusia lebih dari 30 tahun, prematur dan pada ibu yang usianya terlalu muda (Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI).
Kejadian sindrom Down dianggarkan pada 1 setiap 800 hingga 1 setiap 1000 kelahiran. Pada 2006, Pusat Kawalan Penyakit (Center for Disease Control) menganggarkan kadar sehingga 1 setiap 733 kelahiran hidup di Amerika Sarikat. Sekitar 95% dari penyebab sindrom down adalah kromosom 21. Sindrom Down berlaku dikalangan semua ethnik dan semua golongan tahap ekonomi. memberi kesan kepada risiko kehamilan bayi dengan sindrom Down. Pada ibu berusia antara 20 hingga 24, risikonya adalah 1/1490; pada usia 40 risikonya adalah 1/60, dan pada usia 49 risikonya adalah 1/11. Sungguhpun risiko meningkat dengan usia ibu, 80% kanak-kanak dengan sindrom Down dilahirkan pada wanita bawah usia 35, menunjukkan kesuburan keseluruhan kumpulan usia tersebut. Selain usia ibu, tiada faktor risiko lain diketahui (wikipedia melayu)

C. ETIOLOGI
Pada tahun 1959 Leujene dkk (dikutip dari sony HS, dalam buku tumbuh kembang anak karangan Soetjiningsih) melaporkan temuan mereka bahwa pada semua penderita sindrom down mempunyai 3 kromosom 21 dalam tubuhnya yang kemudian disebut dengan trisomi 21. tetapi pada tahun – tahun berikutnya, kelainan kromosom lain juga mulai tampak, sehingga disimpulkan bahwa selain trisomi 21 ada penyebab lain dari timbulnya penyakit sindrom down ini. Meskipun begitu penyebab tersering dari sindrom down ini adalah trisomi 21 yaitu sekitar 92-95%, sedangkan penyebab yang lain yaitu 4,8-6,3% adalah karena kketurunan. Kebanyakan adalah translokasi Robertisonian yaitu adanya perlekatan antara kromosom 14, 21 dan 22.
Penyebab yang telah diketahui adalah kerena adanya kelainan kromosom yang terletak pada kromosom yang ke 21, yaitu trisomi. Dan penyebab dari kelainan kromosom ini mungkin disebabkan oleh beberapa hal di bawah ini, antara lain :
1) Non disjungtion (pembentukan gametosit)
a. Genetik
Bersifat menurun. Hal ini dibuktikan dengan penelitian epidemiologi pada kelurga yang memiliki riwayat sindrom down akan terjadi peningkatan resiko pada keturunannya
b. Radiasi
Menurut Uchida (dikutip dari Puechel dkk, dalam buku tumbuh kkembang anak karangan Soetjiningsih) menyatakan bahwa sekitar 30% ibu yang melahirkan anak dengan sindrom down adal ibu yang pernah mengalami radiasi pada daerah perut. Sehingga dapat terjadi mutasi gen.
c. Infeksi
Infeksi juga dikaitkan dengan sindrom down, tetapi sampai saat ini belum ada ahli yang mampu menemukan virus yang menyebabkan sindrom down ini.
d. Autoimun
Penelitian Fial kow (dikutip dari Puechel dkk, dalam buku tumbuh kembang anak karangan Soetjiningsih) secara konsisten mendapatkan adanya perbedaan antibodi ibu yang melahirkan anak dengan sindrom down dengan anak yang normal.

e. Usia ibu
Usia ibu diatas 35 tahun juga mengakibatkan sindrom down. Hal ini disebabkan karena penurunan beberapa hormon yang berperan dalam pembentukan janin, termasuk hormon LH dan FSH.
f. Ayah
Penelitian sitogenetik mendapatkan bahwa 20 – 30% kasus penambahan kromosom 21 bersumber dari ayah, tetapi korelasi tidak setinggi dengan faktor dari ibu.
2) Gangguan intragametik yaitu gangguan pada gamet, kemungkinan terjadi Translokasi kromosom 21 dan 15.
3) Organisasi nukleus yaitu sintesis protein yang abnormal sehingga menyebabkan kesalahan DNA menuju ke RNA.
4) Bahan kimia juga dapat menyebabkan mutasi gen janin pada saat dalam kandungan
5) Frekwensi coitus akan merangsang kontraksi coitus, sehingga dapat berdampak pada janin.

D. GEJALA KLINIS
Berat pada bayi yang baru lahir dengan penyakit sindrom down pada umumnya kurang dari normal, diperkirakan 20% kasus dengan sindrom down ini lahir dengan berat badan kurang dari 2500 gram. Anak-anak yang menderita sindroma Down memiliki penampilan yang khas:
a. Bentuk tulang tengkoraknya asimetris atau ganjil dengan bagian belakang kepalanya mendatar (sutura sagitalis terpisah).
b. Lesi pada iris mata (bintik Brushfield), matanya sipit ke atas dan kelopak mata berlipat-lipat (lipatan epikantus) serta jarak pupil yang lebar.
c. Kepalanya lebih kecil daripada normal. (mikrosefalus) dan bentuknya abnormal serta Leher pendek dan besar
d. Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa Congenital Heart Disease (kelainan jantung bawaan). kelainan ini yang biasanya berakibat fatal di mana bayi dapat meninggal dengan cepat.
e. Hidungnya datar (Hidung kemek/Hipoplastik) lidahnya menonjol, tebal dan kerap terjulur serta mulut yang selalu terbuka.
f. Tangannya pendek dan lebar dengan jari-jari tangan yang pendek dan seringkali hanya memiliki satu garis tangan pada telapak tangannya. Tapak tangan ada hanya satu lipatan
g. Jarak ibu jari kaki dengan jari kedua lebar
h. Jari kelingking hanya terdiri dari dua buku dan melengkung ke dalam (Plantar Crease).
i. Telinganya kecil dan terletak lebih rendah
j. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (hampir semua penderita sindroma Down tidak pernah mencapai tinggi badan rata-rata orang dewasa)
k. Keterbelakangan mental.
l. Hiper fleksibilitas.
m. Bentuk palatum yang tidak normal
n. Kelemahan otot
Namun tidak semua ciri – ciri di atas akan terpenuhi pada penderita penyakit sindrom down, berdasarkan penelitian terakhir orang dengan penyakit sindrom down juga dapat mengukir prestasi seperti kebanyakan orang yang normal.

E. TUMBUH KEMBANG PADA ANAK SINDROM DOWN
Anak-anak penderita syndrome mongoloid atau down’s syndrome memiliki keterlambatan pada hubungan sosial, motorik, serta kognitifnya, sehingga dapat dikatakan bahwa anak ini mengalami keterlambatan pada semua aspek kehidupannya. Tetapi anak yang menderita penyakit sindrom down memiliki tingkatan yang berbeda – beda, yaitu dari tingkatan yang tinggi hingga yang paling rendah. Pada segi intelektualnya anak sindrom down dapat menderita retardasi mental tetapi juga ada anak dengan itelejensi normal, tetapi kebanyakan anak dengan sindrom down memiliki retardasi dengan tingkat rindgan hingga sedang. Pada perkembangan tubuhnya, anak sindrom down bisa sangat pendek tetapi bisa sangat tinggi. Serta anak sindrom down bisa menjadi sangat aktif dan juga bisa menjadi sangat pasif.
Sekalipun demikian kecepatan pertumbuhan anak dengan sindrom down lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal, sehingga perlu dilakukan pemantauan terhadap pertumbuhannya secara berkelanjutan. Kita perlu memantau kadar hormon tiroid bila pertumbuhan anak tidak sesuai dengan usia. Selain itu kita juga dapat memantau perkembangan organ – organ pencernaan, nungkin terdapat kelainan di dalamnya. Atau mungkin terdapat kelainan pada organ jantung yaitu penyakit jantung bawaan.

F. DIAGNOSIS
Pemeriksaan diagnostik digunakan ntuk mendeteksi adanya kelainan sindrom down, ada beberapa pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosa ini, antara lain:
1. Pemeriksaan fisik penderita
2. Pemeriksaan kromosom (Kariotip manusia biasa hadir sebagai 46 autosom+XX atau 46 autosom+XY, menunjukkan 46 kromosom dengan aturan XX bagi betina dan 46 kromosom dengan aturan XY bagi jantan, tetapi pada sindrom down terjadi kelainan pada kromosom ke 21 dengan bentuk trisomi atau translokasi kromosom 14 dan 22). Kemungkinan terulang pada kasus (trisomi adalah sekitar 1%, sedangkan translokasi kromosom 5-15%)
3. Ultrasonograpgy (didapatkan brachycephalic, sutura dan fontela terlambat menutup, tulang ileum dan sayapnya melebar)
4. ECG (terdapat kelainan jantung)
5. Echocardiogram untuk mengetahui ada tidaknya kelainan jantung bawaan mungkin terdapat ASD atau VSD.
6. Pemeriksaan darah (percutaneus umbilical blood sampling) salah satunya adalah Dengan adanya Leukemia akut menyebabkan penderita semakin rentan terkena infeksi, sehingga penderita ini memerlukan monitoring serta pemberian terapi pencegah infeksi yang adekuat.
7. Penentuan aspek keturunan
8. Dapat ditegakkan melalui pemeriksaan cairan amnion atau korion pada kehamilan minimal 3 bulan, terutama kehamilan di usia diatas 35 tahun keatas
9. Pemeriksaan dermatoglifik yaitu lapisan kulit biasanya tampak keriput.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Sampai saat ini belum ditemukan metode pengobatan yang paling efektif untuk mengatasi kelainan ini.Pada tahap perkembangannya penderita Down syndrom juga dapat mengalami kemunduran dari sistim tubuhnya.Dengan demikian penderita harus mendapatkan support maupun informasi yang cukup serta kemudahan dalam menggunakan sarana atau fasilitas yang sesuai berkaitan dengan kemunduran perkembangan baik fisik maupun mentalnya. Hal yang dapat dilakukan antara lain :
1. Penanganan Secara Medis
a. Pembedahan
Pembedahan biasanya dilakukan pada penderita untuk mengoreksi adanya defek pada jantung, mengingat sebagian besar penderita lebih cepat meninggal dunia akibat adanya kelainan pada jantung tersebut.
b. Pemeriksaan Dini
ü Pendengaran
Biasanya terdapat gangguan pada pendengaran sejak awal kelahiran, sehingga dilakukan pemeriksaan secara dini sejak awal kehidupannya.
ü Penglihatan
Sering terjadi gangguan mata, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan secara rutin oleh dokter ahli mata
c. Pemeriksaan Nutrisi
Pada perkembangannya anak dengan sindrom down akan mengalami gangguan pertumbuhan baik itu kekurangan gizi pada masa bayi dan prasekolah ataupun kegemukan pada masa sekolah dan dewasa, sehingga perlu adanya kerjasama dengan ahli gizi.
d. Pemeriksaan Radiologis
Diperlukan pemeriksaan radiologis untuk memeriksa keadaan tulang yan dianggap sangat mengganggu atau mengancam jiwa (spina servikalis)

2. Pendidikan
a. Pendidikan khusus
Program khus untuk menangani anak dengan sindrom down adalah membuat desain bangunan dengan menerapkan konsep rangsangan untuk tempat pendidikan anak-anak down’s syndrome. Ada tiga jenis rangsangan, yakni fisik, akademis dan sosial. Ketiga rangsangan itu harus disediakan di dalam ruangan maupun di luar ruangan. Hal ini diharapkan anak akan mampu melihat dunia sebagai sesuatu yang menarik untuk mengembangkan diri dan bekerja.

b. Taman bermain atau taman kanak – kanak
Rangsangan secara motorik diberikan melalui pengadaan ruang berkumpul dan bermain bersama (outdoor) seperti :
ü Cooperative Plaza untuk mengikis perilaku pemalu dan penyendiri.
ü Mini Zoo dan Gardening Plaza adalah tempat bagi anak untuk bermain bersama hewan dan tanaman
c. Intervensi dini.
Pada akhir – akhir ini terdapat sejumlah program intervensi dini yang dipakai sebagai pedoman bagi orang tua untuk memberikan lingkungan bagi anak dengan sindrom down. Akan mendapatkan manfaat dari stimulasi sensori dini, latihan khusus untuk motorik halus dan kasar dan petunjuk agar anak mau berbahasa. Dengan demikian diharapkan anak akan mampu menolong diri sendiri, seperti belajar makan, pola eliminasi, mandi dan yang lainnya yang dapat membentuk perkembangan fisik dan mental.

3. Penyuluhan terhadap orang tua
Diharapkan penjelasan pertama kepada orang tua singkat, karena kita memandang bahwa perasaan orang tua sangat beragam dan kerena kebanyakan orang tua tidak menerima diagnosa itu sementara waktu, hal ini perlu disadari bahwa orang tua sedang mengalami kekecewaan. Setelah orang tua merasa bahwa dirinya siap menerima keadaan anaknya, maka penyuluhan yang diberikan selanjutnya adalah bahwa anak dengan sindrom down itu juga memiliki hak yang sama dengan anak normal lainnya yaitu kasih sayang dan pengasuhan.
Pada pertemuan selanjutnya penyuluhan yang diberikan antra lain : Apa itu sindrom down, karakteristik fisik dan antisipasi masalah tumbuh kembang anak. Orang tua juga harus diberi tahu tentang fungsi motorik, perkembangan mental dan bahasa. Demikian juga penjelasan tentang kromosom dengan istilah yang sederhana, informasi tentang resiko kehamilan berikutnya.

H. PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan untuk penyakit sindrom down antara lain :
1. Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan kromosom melalui amniocentesis bagi para ibu hamil terutama pada bulan-bulan awal kehamilan (lebih dari 3 bulan). Terlebih lagi ibu hamil yang pernah mempunyai anak dengan Down syndrome atau mereka yang hamil di atas usia 35 tahun harus dengan hati-hati dalam memantau perkembangan janinnya karena mereka memiliki resiko melahirkan anak dengan Down syndrome lebih tinggi. Down Syndrome tidak bisa dicegah, karena Down Syndrome merupakan kelainan yang disebabkan oleh kelainan jumlah kromosom. Jumlsh kromosm 21 yang harusnya cuma 2 menjadi 3.
2. Konseling genetik juga menjadi alternatif yang sangat baik, karena dapat menurunkan angka kejadian sindrom down. Dengan Gene targeting atau Homologous recombination gene dapat dinon-aktifkan. Sehingga suatu saat gen 21 yang bertanggung jawab terhadap munculnya fenotip sindrom down dapat di non aktifkan.

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN EFFUSI PLEURA MALIGNA

EFFUSI PLEURA MALIGNA

A.                PENDAHULUAN

Effusi pleura adalah terkumpulnya cairan di dalam rongga pleura dengan jumlah yang lebih besar dari normal ( nilai normal 10-20 cc), sehingga dapat dinilai dengan pemeriksaan radiologis dan munculnya kelainan restriktif pada paru.

Tingkat besarnya effusi pleura ditentukan oleh faktor-faktor :

  1. Jumlah cairan yang sedemikian banyak sehingga terjadi pemburukan fungsi restriktif.
  2. Kecepatan pembentukan cairan. Makin cepat terjadi pembentukan cairan makin memperburuk keadaan penderita.
  3. Jenis cairan. Serohemorhagik lebih berbahaya dari non sero hemorhagik. Memburuknya fungsi paru ini ditentukan oleh jumlah cairan yang terbentuk dalam satuan waktu 

 

 

 

Untuk menggambarkan kecepatan pembentukan ini terdapat istilah effusi pleura maligna. Dimana jumlah cairan yang terbentuk jauh lebih besar dari jumlah cairan yang diabsorbsi sehingga menimbulkan kelainan fungsi restriktif selain dari pergeseran alat-alat mediastinal, pembentukan cairan ini disebabkan oleh keganasan.

Bila terjadi pergeseran alat mediastinal baik yang disebabkan oleh terbentuknya cairan maupun karena aspirasi cairan, kedua keadaan dapat menimbulkan kegawatan paru.

Persoalan pokok pada penderita effusi pleura maligna adalah mengatasi penambahan  jumlah cairan yang terjadi secara massive dalam waktu singkat. Makin tinggi kecepatan pembentukan cairan pleura makin tinggi pula tingkat kegawatan yang terjadi. Para penyelidikan juga membuktikan bahwa pembentukan cairan pleura karena tumor ganas baik metastasis ataupun primer dari pleura merupakan tanda prognosa yang buruk.

 

B.                 ETIOLOGI

Sebagian besar penyebab dari effusi pleura maligna ditimbulkan oleh tumor ganas paru, dan dapat disebabkan pula oleh berbagai penyakit antara lain infeksi (TBC, virus, parasit, jamur atau berbagai kuman lainnya). Sedangkan secara teoritis dapat timbul oleh karena malnutrisi, kelainan sirkulasi limphe, trauma thorak, infeksi pleura, sirosis hepatis, meigh syndrome, sub phrenic abses, vena cava superior syndrome, SLE, rheumatoid artritis dan radioterapi mediastinal serta berbagai sebab yang belum jelas (idiopatik).

Dari berbagai penyebab ini keganasan merupakan sebab yang terpenting ditinjau dari kegawatan paru dan angka ini berkisar antara 43-52 %. Berdasarkan jenis tumornya bisa karena tumor primernya atau metastasis dari tempat lain. Tumor-tumor primer lebih jarang menyebabkan effusi pleura dari pada tumor metastasis. Akan tetapi bila terdapat mesotelioma sebagian besar akan menyebabkan effusi pleura maligna.

Tumor-tumor pleura yang sering menimbulkan cairan pleura antara lain bronchogenig ca, ca mamma, limphoma atau tumor-tumor dari tempat lain seperti colon, rectum, abdomen, cervic, renal, kelenjar adrenal, pankreas, esophagus, thyroid, testis, osteogenic sarcoma dan multiple myeloma.

 

C.                 PATOGENESIS

Patogenesis terbentuknya effusi pleura  dapat dibagi antara lain:

  1. 1.      Non Malignancy

Dalam keadaan fisiologi cairan pleura berkisar antara 10-20 cc dan cairan ini bervariasi pada latihan fisik. Sedangkan tekanan hidrostatik intra pleura adalah minus 5 cm H2O. Menurut teori driving pressure adalah sama dengan perbedaan tekanan hidrostatik ( tekanan intra pleura dikurangi tekanan hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik antara kapiler dan tekanan ini besarnya 6 cmH2O). Jadi dasar pembentukan cairan ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan osmotik.

Pada pleura visceralis terjadi sebaliknya dimana perbedaan tekanan osmotik lebih besar dari pada tekanan hidrostatik. Pada pleura visceralis terjadi pengisapan cairan dengan kekuatan pengisapan sama dengan perbedaan tekanan osmotik intra kapiler dan intra pleura (reabsorbsion pressure 9 mmHg)

Sebagaimana diketahui tekanan hidrostatik intra kapiler pada pleura parietalis 30 mmHg, tetapi tekanan hidrostatik kapiler pada pleura visceralis  11 mmHg. Sedangkan faktor yang lain dapat dianggap konstan , yakni tekanan hidrostatik intra pleura 5 mm Hg, tekanan osmotik intra pleura 6 mmHg dan tekanan osmotik intra kapiler 32 mmHg. Dengan perkataan lain di pleura parietalis berlaku rumus:

      PD       = (PHC-PHP)-(POC-POP)

                  = (30-(-5)-(32-6)

                  = 9 cmH2O

Pada pleura visceralis :

      PD       = (11-(-5)-(321-6)

                  = – 10 cmH20

Secara teoritis pembentukan cairan dapat dibagi atas :

  1. Eksudat
    1. Permeabilitas kapiler pleura bertambah
    2. Pengaliran cairan limphe rongga pleura terhambat
    3. Transudat, yang terdapat pada :
      1. Bendungan sistemik dari arteri pulmonalis
      2. Hipoproteinemia disertai merendahnya koloid osmotik plasma
      3. Tekanan intra pleura yang sangat negatif
      4. Perembesan transudat intra peritoneal melalui sistem limpha dan menembus diaphragma ke rongga pleura.
  2. 2.      Effusi pleura maligna

Pada effusi pleura maligna faktor-faktor fisiologis ini tidak lagi dapat diperhitungkan oleh karena faktor mekanisme pembentukan cairan memberikan gambaran patologis :

  1. Erosi pembuluh darah dan pembuluh limphe
  2. Obstruksi pembuluh darah atau pembuluh limphe
  3. Effusi oleh karena skunder infeksi dari tumor
  4. Implantasi sel tumor pada pleura

Pembentukan cairan yang demikian menyebabkan cairan cepat terkumpul dan bertambah dimana terbentuk secara massive.

 

 

D.                DIAGNOSA

Diagnosa dari effusi pleura ditegakkan atas dasar keluhan dari penderita dan dapat dibedakan atas

  1. Riwayat Penyakit, dimana terdapat :
    1. Keadaan uum yang lemah
    2. Terdapatnya dispneu
    3. Terdapatnya rasa nyeri dada
    4. Suhu tubuh yang tidak tetap
  2. Pemeriksaan Fisik yang ditandai dengan :
    1. Hemithorak yang kurang bergerak
    2. Vocal fremitus berkurang
    3. Perkusi redup
    4. Suara pernafasan menghilang

Secara teoritis dapat pula ditentukan garis Ellis Damoiseu, namun pemeriksaan rontgen laebih dapat memberikan tanda-tanda yang pasti. Pada gambaran radiologis ditemukan gambaran perselubungan, ruang antar iga yang melebar dan desakan pada alat mediastinum. Disamping tanda yang pasti adanya meniskus pada permukaan cairan dan dapat dibuktikan terdapatnya pergeseran cairan pada photo lateral decubitus.

Di samping itu kadang-kadang suatu massa tumor memberikan gambaran Golden S sign, dimana permukaan conveks sedangkan meniscus cairan memberikan gambaran konkaf. Bentuk dimana didapatkan bayangan cairan pleura sering sukar dibedakan dengan atelektasis lebih-lebih terdapat atelektasis dan cairan pleura bersama-sama yang memberikan gambaran radiologis yang tak jarang pada kanker paru  yang tumbuh intra luminer.

  1. Pleura punctie

Dapat memastikan adanya cairan dalam pleura dan jenis cairan eksudat, transudat,hemorhagic atu pus. Walaupun tes biokimia meliputi alkalinephospatase, lacticodehidrogenase, amilase, glucosa, protein dan lemak atau pemeriksaan sedimen dari pleura yaitu eritrosit, leukosit ataupun pemeriksaan bakteriologis, akan tetapi secara makroskopis cairan ini telah dapat dilihat.

Penyebab yang pasti dari effusi pleura hanya ditegakkan atas dasar sel-sel ganas atau kuman-kuman penyakit dari cairan punksi maupun biopsi pleura. 

 

E.                 TERAPI

  1. 1.      Aspirasi cairan pleura

Punksi pleura ditujukan untuk menegakkan diagnosa effusi plura yang dilanjutkan dengan pemeriksaan mikroskopis cairan. Disampng itu punksi dituukan pula untuk melakukan aspirasi atas dasar gangguan fugsi restriktif paru atau terjadinya desakan pada alat-alat mediastinal.

 Jumlah cairan yang boleh diasirasi ditentukan atas pertimbangan keadaan umum penderita, tensi dan nadi. Makin lemah keadaan umm penderita makin sedikit jumlah cairan pleura yang bisa diaspirasi untuk membantu pernafasan penderita.

Komplikasi yang dapat timbul dengan tindakan aspirasi :

  1. Trauma

Karena aspirasi dilakukan dengan blind, kemungkinan dapat mengenai pembuluh darah, saraf atau alat-alat lain disamping merobek pleura parietalis yang dapat menyebabkan pneumothorak.

  1. Mediastinal Displacement

Pindahnya struktur mediastinum dapat disebabkan oleh penekaran cairan pleura tersebut. Tetapi tekanan negatif saat punksi dapat menyebabkan bergesernya kembali struktur mediastinal.  Tekanan negatif yang berlangsung singkat menyebabkan pergeseran struktur mediastinal kepada struktur semula atau struktur yang retroflux dapat menimbulkan perburukan keadaan terutama disebabkan terjadinya gangguan pada hemodinamik.

  1. Gangguan keseimbangan  cairan, Ph, elektroit, anemia dan hipoproteinemia.

Pada aspirasi pleura yang berulang kali dalam waktu yang lama dapat menimbulkan tiga pengaruh pokok :

  1. Menyebabkan berkurangnya berbagai komponen intra vasculer yang dapat menyebabkan anemia, hipprotein, air dan berbagai gangguan elektrolit dalam tubuh
  2. Aspirasi cairan pleura menimbulkan tekanan cavum  pleura  yang negatif sebagai faktor yang menimbulkan pembentukan cairan pleura yang lebih banyak
  3. Aspirasi pleura dapat menimbulkan skunder aspirasi.

 

  1. 2.      Water Seal Drainage

Telah dilakukan oleh berbagai penyelidik akan tetapi bila WSD ini dihentikan maka akan terjadi kembali pembentukan cairan.

 

  1. 3.      Penggunaan Obat-obatan

Penggunaan berbagai obat-obatan pada pleura effusi selain hasilnya yang kontraversi juga mempunyai efek samping. Hal ini disebabkan  pembentukan cairan karena malignancy  adalah karena erosi pembuluh darah. Oleh karena itu penggunaan citostatic misalnya tryetilenthiophosporamide, nitrogen mustard, dan penggunaan zat-zat lainnya seperi atabrine  atau penggunaan talc poudrage tidak memberikan hasil yang banyak oleh karena tidak menyentuh pada faktor patofisiolgi dari terjadinya cairan pleura.

 

Pada prinsipnya metode untuk menghilangkan cairan pleura dapat pula menimbulkan gangguan fungsi vital . Selain aspirasi thoracosintesis yang berulang kali, dikenal ula berbagai cara lainnya yaitu :

  1. Thoracosintesis

Dapat dengan melakukan apirasi yang berulang-ulang dan dapat pula dengan WSD atau dengan suction dengan tekanan 40 mmHg

  1. Pleurodysis

Dapat dipergunakan darah atau glukosa atau dengan talc poudrage dengan tujuan untuk menghilangkan rongga pleura.

  1. Pleurectomy/ dekortikasi

Dengan tujuan untuk menghilangkan pleura, sering dilakukan pada carcinoma mamma.

  1. Memasukan bahan-bahan radioaktif
    1. Dapat digunakan Au 198 sebanyak 75-150 mc sampai dengan dosis 450 mc
    2. P32 (Cr P32O4) sebanyak 10-20n mc.
    3. Yetrium 90.

Walaupun berbagai penlitian tidak menunjukkan hasil yang baik akan tetapi pada metastase carcinoma mamma menunjukkan hasil yang lebih baik daripada carcinoma paru primer.

  1. Citostatic intra pleura.

Zat-zat yang digunakan biasanya :

  1. Mustargen 0,4 mg per kg berat badan digunakan dosis 20-40 mg dalam 100 cc larutan garam.
  2. Theothepa 20-50 mg intra pleura
  3. Atabrine 250 mg dalam 10 cc aquades
  4. Fluoro uracil dan mitomycine
  5. Radiasi

Radiasi pada tumor justru menimbulkan effusi pleura disebabkan oleh karena kerusakan aliran limphe dari fibrosis. Akan tetapi beberapa publikasi terdapat laporan berkurangnya cairan setelah radiasi pada tumor mediastinum..

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN FISTEL UMBILIKALIS

FISTEL UMBILIKALIS

 

PENGERTIAN

Umbilikalis fistel atau fistel umbilikalis atau fistula vitellina adalah suatu keadaan kongenital dimana duktus vitellinus tetap dipertahankan seluruhnya sehingga membentuk hubungan langsung antara pusat dengan seluruh pencernaan. Dalam hal ini dapat dikeluarkan tinja melalui pusat.

 

Gambar anatominya:

 

Keterangan gambar :

Sisa-sisa duktus vitellinus; (A). Divertikulum Meckeli bergabung dengan tali fibrosa (ligamentum vitellina). (B). Kista vitellina berhubungan dengan pusat dan dinding ileum melalui ligamentum vitellina. (C). Fistula Vitellina yang menghubungkan rongga ileum dengan pusat.

 

PENATALAKSANAAN

  1. Tindakan Medis : Pembedahan
  2. Tindakan Keperawatan :

Preoperasi;

Diagnosa keperawatan

a)      Cemas sehubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses berpikir, pembedahan, ancaman gangguan fungsi tubuh, nyeri dan rasa tidak nyaman; dan kemungkinan tumor ganas.

 

b)      Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat dan gangguan pencernaan dan absorsi makanan dan cairan yang harus diberikan untuk proses penyakit.

 

c)      Potensial infeksi sehubungan dengan pembedahan di dalam usus dan berkurangnya resistensi karena malnutrisi dan atau proses penyakit.

  

Intervensi keperawatan

  • Eksplorasi pasien untuk mengungkapkan rasa takut (kuatir).
  • Libatkan keluarga pasien dengan memperhatikan keadaan sosial ekonomi atau masalah di dalam keluarga.
  • Jelaskan kepada keluarga dan pasien prosedur-prosedur yang akan digunakan saat postoperasi; napas dalam, batuk teratur, ambulasi awal.
  • Kaji tanda-tanda kemungkinan dehidrasi pada pasien.
  • Beri cairan ekstra untuk hidrasi yang optimal, makanan tinggi kalori, rendah sisa termasuk tinggi protein dan vitamin.
  • Transfusi darah diberikan untuk mencegah anemia dan menunjang kondisi umum pasien.
  • Persiapan operasi dengan puasakan pasien 26 – 36 jam sebelum operasi.

 

Selama masa preoperasi, pasien diberikan obat oral antimikroba untuk merusak organisme diusus (sterilisasi eliminasi / b.a.b.)

Bila dengan pemberian antibiotika oral, pasien mengalmi diare, pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

 

Postoperasi;

Diagnosa keperawatan

  1. Potensial infeksi sehubungan dengan tindakan pembedahan dan proses penyembuhan.
  2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan sehubungan dengan bedah intestinal, berkurangnya kerja usus, dan kehilangan cairan dan elektrolit karena pengeringan intestinal.
  3. Pola napas yang tidak efektif sehubungan dengan nyeri insisi, distensi abdomen dan kurangnya mobilisasi.
  4. Gangguan pola eliminasi (sistem perkemihan ) sehubungan dengan bedah perineal (mengikuti abdominoperineal)
  5. Gangguan pola eliminasi (sistem pencernaan /b.a.b.) sehubungan dengan peristaltik berkurang, mobilisasi yang kurang, dan ileostomi.
  6. Kurangnya pengetahuan tentang nutrisi, membagi / mengatur aktifitas dan pola eliminasi sendiri.

 

Intervensi Keperawatan

  1. Kontrol balutan dan area luka apakah terjadi tanda-tanda awal perdarahan. Inspeksi insisi dan ganti balutan bila terlihat kemerahan, edema dan pengeringan
  2. Monitor suhu pasien secara teratur untuk bebrapa hari. Evaluasi suhu yang tiba-tiba dapat diindikasikan terjadinya infeksi.
  3. Hindari kontaminasi area peritoneum dari sekret intestinal.
  4. Makanan peoral selama beberapa hari pertama tidak diberikan; cairan intravena digunakan untuk membantu pasien. Bila cairan dapat ditolerir pasien (NGT dapat dilepas) dan nutrisi dapat diberikan berupa makanan lunak. Hindari makanan yang mengandung gas dan cairan yang mengandung karbonat.
  5. Catat intake dan output termasuk drainage intestinal. Ispeksi kerja peristaltik usus dengan stetoskop.
  6. Lakukan 5 -10 kali napas setiap jam sebagai ventilasi penuh alveoli pasien dan batuk teratur beberapa kali untuk memancing mukus keluar.
  7. Ganti posisi pasien setiap jam untuk mencegah tekanan pada diafragma.
  8. Lakukan ambulasi malam dan pagi hari. Kolaborasi dengan fisioterapi.
  9. Hindari kontaminasi pada daerah perineal, terutama bila ada pemasangan kateter.
  10. Catat bila terjadi flatus, sebagai indikasi peristaltik.
  11. Lakukan ambulasi awal untuk mengaktifkan peristaltik.
  12. Ajarkan klien dan keluarga pentingnya nutrisi; menghindari makanan mengandung gas dan makanan kasar; cairan yang adekuat.
  13. Ajarkan pasien berdiri dan berjalan. Hindari aktifitas fisik yang berat.
  14. Ajarkan perawatan mandiri ileostmi pasien.

 

DAFTAR KEPUSTAKAAN

 

Salder, TW.1988. Embriologi Kedokteran, Edisi ke V. Alih bahasa : Dr. Irwan Susanto. EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.

 

Watson, JE. dan Joan R. Royle, 1987. Medical Surgical Nursing and Related Physiology. Clays Ltd. St. Ives plc, England.

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GASTRO ENTERITIS (GE)

GASTRO ENTERITIS (GE)

 

  1. Pengertian

Diare adalah suatu keadaan bertambahnya kekerapan dan keenceran buang air besar. Kekerapan yang masih di anggap normal adalah sekitar 1-3 kali dan banyaknya 200-250 gram sehari. Beberapa kasus pasien mengalami peningkatan kekerapan dan kenceran buang air besar walaupun jumlahnya kurang dari 250 mg dalam kuraun waktu sehari (Soeparman 1990)

 

  1. Faktor pencetus timbulnya diare
    1. a. Pengurangan atau penghambatan ion-ion.

b. Perangsangan dan sekresi aktif ion-ion pada usus (Secretory diarrhea)

  1. Terdapatnya zat yang sukar diabsorbsi atau cairan dengan tekanan osmotik yang tinggi pada usus(obat pencahar/ lansansia)
  2. Perubahan pergerakan dinding usus.

 

 

Adanya cairan yang sulit di serap atau dengan tekanan osmotik koloid yang tinggi.

 

–   Hormon.

–   Toksin.

 

Pathofisiologi

 

           
   
     
 
 
     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(Soeparman 1990)

  1. Gejala klinik

–   Diare yang berlangsung lama (berhari-hari atau berminggu-minggu) baik secara menetap atau berulang à panderita akan mengalami penurunan berat badan.

–   Berak kadang bercampur dengan darah.

–   Tinja yang berbuih.

–   Konsistensi tinja tampak berlendir.

–   Tinja dengan konsistensi encer bercampur dengan lemak.

–   Penderita merasakan sekit perut.

–   Rasa kembung.

–   Kadang-kadang demam.

  1. Pendekatan diagnosis dari aspek tinja
  2. Volume tinja yang banyak à diare berasal dari kelainan usus halus dan permulaan usus besar.
  3. Tinja yang sedikit dan berlendir (dengan peningkatan kemendadakan serta kekerapan buang air besar) à kelainan berasal dari kolon desenden, sigmoid dan rektum.
  4. Tinja yang berlendir dan bercampur dengan darah à peradangan usus besar.
  5. Tinja yang berbau busuk à menunjukan adanya pembusukan asamamino yang tidak di serap.

 

  1. Pemeriksaan
    1. Laboratoris (pemeriksaan darah)

Peningkatan LED (pada penyakit Chron dan kolitis). Anemia terjadi pada penyakit malabsorbsi. Di jumpai pula hipokalsemia dan avitaminosis D, peningkatan serum albumin, fosfatase alkali dan masa protrombin pada penderita dengan malabsorbsi. Penuruna jumlah serum albumin pada pnderita penyakit chron.

  1. Radiologis

–   Barrium Foloow through à penyakit chron.

–   Barrium enema à skip lession, spasme pada sindroma kolon iritable.

  1. Kolonoskopi

Pemeriksaan ini di anjurkan pada pasien yang menderita peradangan kolon.

 

  1. Penatalaksanaan
    1. Pengaturan diet

Bila terjadi konstipasi berikan makan dengan makanan tinggi serat. Di anjurkan untuk menghindari susu.

  1. Pengaturan obat-obatan

 

  1. Pengkajian
  2. Riwayat kesehatan yang berhubungan dengan faktor pendukung terjadinya diare,  serta bio- psiko- sosio- spiritual.
  3. Keluhan dan pemeriksaan fisik

–   Nyeri/ kolik pada perut bagian bawah yang berkurang dengan pergerakan usus.

–   Malasie.

–   Kadang demam.

–   Peningkatan pengeluaran tinja.

–   Adanya lendir atau pus di dalam tinja.

–   Anoreksia.

–   Penurunan berat badan.

–   Obstruksi intestinal.

–   Peningkatan bising usus (khususnya di kuadran kanan bawah).

–   Tinja yang lembek atau cair.

–   Flatus.

 

  1. Masalah  dan rencana tindakan keperawatan
    1. Perubahan pola eliminasi defekasi (diare) berhubungan dengan proses peradangan pada usus.

Tujuan: Pasien menunjukan adanya pola eliminasi yang berangsur normal dalam frekwensi dan konsistensi tinja.

  1. Kaji kebiasaan pasien dalam melakukan buang air besar (frekwensi dan konsistensi).
  2. Perhatikan dan catat karakteristik, faktor presipitasi dari diare.
  3. Siapkan bedpan atau kamar kecil yang selalu siap di gunakan.
  4. Bersihkan bedpan secepatnya dan gunakan pewangi untuk mengurangi bau.
  5. Kurangi makan atau minuman yang menjadi faktor pencetus diare (jika di ketahui).
  6. Kolaborasi dalam pemberian antispamodic, antidiare, dan antikolinergik untuk menurunkan peristaltik usus.
  7. Kolaborasi dalam pemberian anti inflamasi dan steroid.

 

  1. Resiko terjadinya gangguan keseimbangan cairan (defisit) berhubungan dengan diare

Tujuan: Selama dalam perawatan tidak terjadi defisit cairan.

  1. Kolaborasi dalam pemeriksaan status cairan dengan (pemeriksaan BJ Plasma).
  2. Pertahankan pemberian cairan oral yang adekuat.
  3. Hitung dengan tepat selisih antara jumlah cairan yang masuk dan yang keluar.
  4. Kolaborasi dalam pemberian cairan perpar enteral jika di perlukan.
  5. Observasi tanda-tanda terjadinya defisit  cairan (membran mukosa, turgor kulit, produksi urin, peningkatan temperatur, kelemahan, peningkatan BUN.

 

  1. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan atau berkurangnya kemampuan usus dalam melakukan absorbsi  makanan.

Tujuan: selama dalam perawatan pasien tidak mengalami penurunan berat

  1. Kaji kebutuhan nutrisi pasien sesuai dengan kebutuhan individual pasien (berdasarkan usia dan berat badan).
  2. Jika diare berkurang berikan peningkatan jenis makanan secara bertahap (lembut dan berkalori tinggi à kasar kemudian biasa).
  3. Sajikan makanan dan minuman dalam keadaan hangat.
  4. Anjurkan pada pasien untuk mengurangi beberapa jenis makan yang dapat menimbulkan diare (makanan yang berlemak, pedas, susu)
  5. Kolaborasi dalam pemberian Zat besi jika terjadi anemia dan anti emetik jika pasien mengalami mual.

 

  1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kram pada abdominal

Tujuan: Rasa nyeri berkurang atau hilang

  1. Kaji dan catat adanya distensi abdomen, karaktristik nyeri dan lokasinya.
  2. Anjurkan pada pasien untuk rileks serta ajarkan tehnk relaksasi serta beberapa cara untuk mengurangi rasa nyeri.
  3. Kolaborasi dalam pemberian analgesik dan anti kolinergik.
  4. Observasi keluhan serta TTV.

 

  1. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pengeluaran feces secara terus menerus

Tujuan: Tidak terjadi kerusakan integritas kulit selama dalam perawatan

  1. Kaji keadaan kulit pasien terutama pada bagian bokong dan sekitarnya yang mudah lecet akibat feces yang bersifat asam.
  2. Bersihkan sekitar lokasi bokong secara adekuat.
  3. Anjurkan pada pasien untuk mengganti sering ganti posisi pada saat istirahat terlentang.
  4. Beri dukungan terhadap tindakan yang bersifat positif.
  5. Jaga daerah sekitar bokong agar tetap kering dan tidak lembab.
  6. Observasi keadaan kulit sekitar bokong.

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Caine, Randy Marion, 1987, Nursing Care Planning Guides For Adult, USA Baltimore: William & Wilkins.

 

 

Junadi, Purnawan,  1982, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

 

 

Price, Sylvia Anderson, 1985, Pathofisiologi Konsep klinik Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC.

 

Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN INFARK MYOKARD

INFARK MYOKARD

DEFINISI

Infark myokard adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi dipengaruhi umur, geografis, jenis kelamin dan faktor resiko sesuai dengan angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya.

 

PATOGENESIS

Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.

 

PATOLOGI

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

 

 

 

PATOFISIOLOGIS

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

 

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

 

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

 

GEJALA KLINIS

Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

 

Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

 

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  1. EKG
  2. Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
  3. Radiologi
  4. Echocardiografi
  5. Pemeriksaan radioisotop

 

KOMPLIKASI

  1. Aritmia
  2. Gagal jantung
  3. Syok kardiogenik
  4. Trombo-embolisme
  5. Perikarditis
  6. Aneurisma ventrikel
  7. Regurgitasi mitral akut
  8. Ruptur jantung dan septum

 

PENATALAKSANAAN

  1. Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard
  2. Pemberian obat-obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti (perkutaneus transluminal koroner angioplasty)
  3.  Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.

 

PENGKAJIAN

  1. Aktifitas dan istirahat

Kelemahan, susah tidur, lelah, tachicardi, sesak nafas

  1. Sirkulasi

Riwayat miokard infark, penyakit koroner, CHF, masalah tekanan darah, DM

Nadi : penuh, kualitas, capillary refill, ireguler. Suara jantung : murmur, friction rub. Ritme jantung.

Adanya edema, peningkatan tekanan vena jugularis, cyanosis, pucat.

  1. Integritas Ego

Cemas, takut, gelisah, takut kehilangan keluarga

  1. Cairan dan makanan

Mual, tidak ada nafsu makan, turgor jelek, muntah, perubahan berat badan.

  1. Higiene

Kesulitan dalam perawatan kulit

  1. Neurosensori

Kelemahan, tidak terkontrol

  1. Nyeri

Kejadian, lokasi, kualitas, intensitas

  1. Respirasi

Sulit bernafas, sesak, batuk produktif, riwayat merokok, penyakit pernafasan, pucat, cyanosis, suara nafas

 

adanya sputum.

Dipublikasi di Uncategorized | Tinggalkan komentar